El estrato corneo.

La envoltura proteínica córnea es una compleja estructura que sustituye a la membrana plasmática fosfolipídica que poseen los queratinocitos. Conocida en la bibliografía en inglés como cornified envelope, sabemos que su presencia es muy importante en los corneocitos, ya que forma parte de los componentes que permiten desarrollar la función barrera del estrato córneo. La superficie corporal está recubierta por millones de corneocitos que aíslan eficazmente las células epidérmicas viables del medio externo que se caracteriza por su elevada sequedad, su importante presión de oxígeno y su potencial capacidad de desarrollar una agresión química y microbiológica. Normalmente, los corneocitos superpuestos alcanzan 20 estratos celulares, aunque en las zonas cutáneas plantares y palmares pueden contabilizarse hasta 1. 000. Diversas patologías cutáneas (que cursan como una hiperqueratosis) también incrementan de forma muy acusada esta superposición de corneocitos. La función barrera que es propia del estrato córneo se considera que se desarrolla en los estratos más profundos de los corneocitos. Todas las células córneas poseen una forma muy aplanada, apropiada para su óptima superposición. En los corneocitos abunda una trama de filamentos de queratinas muy densamente agregados por la presencia de otra proteína, denominada filagrina. Tanto las queratinas como la filagrina forman el modelo queratínico (keratina pattern) que sustituye totalmente el citoplasma, el núcleo los diversos orgánulos propios de los queratinocitos de la epidermis. Este contenido exclusivamente proteínico de las células córneas se halla rodeado por una envoltura proteínica densa, el antes citado cornified envelope, que sustituye a la membrana plasmática fosfolipídica de los queratinocitos. La diferenciación epidérmica finaliza en una zona de transición, en la que unos pocos queratinocitos granulosos se suicidan mediante la actividad de las enzimas hidrolíticas contenidas en los lisomas: proteasas, nucleasas, fosfolipasas, etc. Es muy evidente que esta peculiar membrana está formada por numerosas proteínas entrelazadas mediante enlaces cruzados covalentes, cuyo espesor se sitúa en unos 10nm, aunque en su cara externa la envoltura posee una importante cobertura lipídica, de unos 5 nm de grosor , distribuida como una empalizada fijada también mediante enlaces covalentes 1. Las células córneas superpuestas conservan unos puntos de fijación denominados corneodesmosomas, cuya composición glucoproteínica sólo coincide en parte con la de los desmosomas que conectan entre sí a los queratinocitos. Los espacios extracelulares que se hallan entre corneocitos contiguos, y que no están ocupados por los corneodesmososmas, contienen una sustancia cementante exclusivamente lipídica, de grosor muy variable , que se caracteriza por su agregación hidrófoba flexible y por la ausencia de enlaces covalentes entre sus diversas moléculas . Estos lípidos (moderadamente polares) se distribuyen formando estructuras lamelares superpuestas que conectan fácilmente con la empalizada lipídica situada en la zona externa del cornified envelope.
Este breve resumen nos permite aceptar la vital función barrera que desempeñan los corneocitos situados en los niveles más profundos del estrato córneo. Todos los componentes citados son decisivos en la defensa superficial de nuestro tejido cutáneo. Esta capacidad aislante y flexible del estrato córneo no sólo está implicada en nuestra salud, sino que también es muy importante para conservar una imagen estética óptima de nuestro tejido cutáneo. Vías metabólicas de la diferenciación epidérmica
En la epidermis hay queratinocitos en tres niveles o estratos celulares bien diferenciados:
* El estrato basal, en parte proliferante, con células de forma casi cúbica, situado junto a la membrana basal y por tanto expuesto a un importante aporte nutricio desde los capilares sanguíneos de las papilas dérmicas subyacentes. A este nivel los queratinocitos sólo sintetizan filamentos intermedios de queratinas, tipos K 5 y K 14, incapaces de agregarse para formar filamentos gruesos, ya que éstos podrían dificultar los procesos de mitosis.
* El estrato espinoso, en posición suprabasal, formado por células globulosas desplazadas tras la proliferación del estrato basal. Sólo ocasionalmente pueden proliferar, lo que explica que se observen desmosomas muy densos, en los que se visualizan filamentos gruesos de queratinas, con aspecto de espinas.
Estas células inician el proceso de diferenciación, y sintetizan los primeros gránulos de recubrimiento de la membrana (conocidos como corpúsculos de Odland). En el interior de estos orgánulos se acumulan enzimas y glucolípidos precursores de los que requiere el estrato córneo.
* El estrato granuloso, formado por células más aplanadas, cuyo relativamente escaso
contenido acuoso requiere la presencia de osmolitos (para retener unos valores hídricos
que permitan una importante actividad de síntesis). El proceso de diferenciación se acelera, ya que se incrementa de forma espectacular el número de corpúsculos de Odland, se sintetizan queratinas de tipo K 1 y K 10 (capaces de agregarse en presencia de filagrina ) y aparecen numerosas granulaciones de aspecto amorfo , en las que se acumulan diferentes proteínas.
La diferenciación epidérmica finaliza en una zona de transición, en la que unos pocos
queratinocitos granulosos se suicidan mediante la actividad de las enzimas hidrolíticas
contenidas en los lisomas: proteasas, nucleasas, fosfolipasas, etc. Estas enzimas destruyen las proteínas que no requieren los corneocitos, así como el núcleo celular y los diversos orgánulos que tienen membranas fosfolipídicas (incluida la propia membrana plasmática del queratinocito granuloso).
Formación del estrato córneo
Las células córneas son discos de contorno casi poligonal, con un diámetro de unas 30 micras y un grosor de unas 0, 7 micras. Su envoltura densa proteínica y lipídica, de unos 15 nm de grosor, actúa como una membrana y se halla en contacto con un número variable de estructuras lamelares lipídicas (entre 4 y 20 estructuras superpuestas). Todos estos materiales tienen una marcada hidrofobicidad y han sido sintetizados por los queratinocitos durante su proceso de diferenciación. La función barrera del estrato córneo profundo depende de esta eficacia sintética, la que a su vez es muy dependiente de la cinética epidérmica y de la actividad metabólica de los queratinocitos. Salvo situaciones patológicas, una epidermis juvenil se renueva más rápidamente y sintetiza todos estos componentes córneos de forma más eficiente que una epidermis senil. La renovación epidérmica depende de la descamación del estrato córneo más superficial y es imperceptible, pero diversas alteraciones pueden dificultar el desprendimiento de las células, lo que causa que se liberen en la superficie cutánea masas de corneocitos fácilmente visibles. Durante la zona de transición se detectan las
siguientes alteraciones:
* Cambios en la composición de algunas glucoproteínas desmosómicas, lo que convierte a estas uniones en corneodesmosomas más sensibles a la actividad hidrolítica enzimática que requiere el desprendimiento de los corneocitos superficiales.
* Acumulación de los numerosos corpúsculos de Odland en la cara interna de la membrana plasmática superior: esto permite la fusión de sus membranas y el vaciado de su contenido glucolipídico al espacio extracelular; simultáneamente se eliminan por vía enzimática los residuos de glucosa.
* Degradación de todos los orgánulos celulares y de la propia membrana plasmática , debido a la acción de lipasas y de proteasas.
* Los gránulos de queratohialina liberan a la proteína filagrina , la que agrega a los gruesos filamentos de queratina formando una trama proteínica densa y muy hidrófoba en el interior de los corneocitos.
* Simultáneamente se inicia una compleja estructura, en la que se utilizan las restantes
proteínas de los citados gránulos de queratohialina 2. Su ensamblaje está ligado de
forma decisiva a la activación de diversas transglutaminasas. Transglutaminasas epidérmicas Las transglutaminasas (TGase) son una familia de enzimas calciodependientes que catalizan la formación de enlaces covalentes denominados puentes isopeptídicos. Estos son enlaces N- gamma – glutamil – lisina, muy estables y
resistentes, que se producen mediante la reacción de un residuo glutámico de una
proteína con un grupo amino de una lisina. Su actividad es vital para que se produzcan
algunos de los más decisivos cambios que requiere la transformación de las células vivas granulosas en células muertas córneas. Las TGase 1 y Tgase 3 son responsables de que se forme la envoltura densa proteínica que rodea a los corneocitos. Por su parte, la TGase 5 desarrolla una actividad más centrada en el proceso de diferenciación de los queratinocitos epidérmicos. TGase 1 Inicia su expresión en las células espinosas , y se fija en la membrana plasmática de los queratinocitos gracias a la presencia de determinados residuos « acilo » ( en especial miristato y palmitato ) que se hallan situados en la proximidad del grupo amino terminal de esta enzima 3 . La incorporación de una de estas cadenas grasas se produce en un dominio aceptor (cluster) formado por cinco residuos de cisteína 4. Además, con frecuencia, el grupo amino terminal de la TGase 1 se une a una molécula de la involucrina (proteína que forma parte de los gránulos de queratohialina), con lo que esta proteína también se puede hallar en contacto directo con la membrana plasmática de la célula granulosa.
Las moléculas de TGase 1 ancladas en la membrana presentan una proteólisis que las
fracciona a medida que se incrementa la diferenciación de estas células y se aproximan
a la zona de transición 5. Simultáneamente, el fragmento anclado de menor peso molecular (unos 10 KDa) acelera la diferenciación celular. Esta enzima también sufre una fosforilación sobre una serina próxima al cluster de cisteínas 6, lo que sólo se detecta cuando ha finalizado la proliferación de los queratinocitos, y se admite que este proceso favorece su inclusión en la membrana plasmática. TGase 1 requiere calcio como cofactor, que se incrementa en el interior de los queratinocitos
que se sitúan en un nivel suprabasal. Experimentalmente se ha comprobado 7 que
los ésteres del forbol, así como al ácido retinoico, incrementan el calcio intracelular, la
expresión de TGase 1, su actividad y el nivel de sustratos sobre los que puede actuar la enzima. Algunas moléculas situadas en las proximidades de la membrana plasmática regulan el comportamiento de TGase 1. La involucrina, uno de los sustratos de la enzima, puede formar un enlace cruzado, sobre todo con la glutamina 496 8. Esta proteína, en presencia de una omega – hidroxiceramida, es catalizada por la enzima para formar un enlace esterlipídico entre algunas glutaminas y el hidroxilo de la citada ceramida 9. Esta actividad es importante para que se forme el cornified envelope.
TGase 3 Sólo se ha localizado en el citoplasma de las células epidérmicas más superficiales. Tiene cuatro dominios plegados y un complejo núcleo catalítico formado por 15 cadenas peptídicas lineares que se intercalan con 15 péptidos alfahelicoidales. En realidad, la actividad enzimática reside en una tríada formada por cisteína, histidina y ácido aspártico. Pero requiere la presencia de tres iones de calcio para modificar su estructura y conformar un canal abierto, de forma cónica, que alcanza a la tríada catalítica 10. TGase 3 no sólo cataliza la formación de enlaces isopeptídicos entre proteínas que son sus sustratos naturales, sino que también interviene en enfermedades
cutáneas autoantigénicas, como la dermatitis heptiforme Además, en presencia de nucleótidos de guanina (GTP), el canal cónico permanece cerrado y la enzima inactiva , aunque la hidrólisis de GTP en GDP causa la recuperación de su actividad.
TGase 3 no sólo cataliza la formación de enlaces isopeptídicos entre proteínas que son sus sustratos naturales, sino que también interviene en enfermedades cutáneas autoantigénicas, como la dermatitis heptiforme.
TGase 5 tampoco se halla fijada a las membranas plasmáticas, pero su presencia es evidente en la matriz nuclear y en el cito esqueleto de los queratinocitos espinosos y granulosos11. Es evidente que posee una actividad reguladora del proceso de diferenciación epidérmica, muy ligada al nivel de calcio intracelular. La mayoría de las proteínas presentes en los gránulos de queratohialina son sustratos con los que cataliza la formación de puentes isopeptídicos. Curiosamente, la loricrina es una proteína en la que estos enlaces no sólo permiten la formación de multímeros, sino que dan lugar a la formación de enlaces cruzados internos entre los residuos de los aminoácidos glutamina y lisina 12. Se está investigando la regulación catalítica que pueden aportar los nucleótidos GTP y ATP. Pero es evidente que niveles excesivos de TGase 5 influyen en diversas enfermedades epidérmicas; por ejemplo, contribuyen a que se exprese un fenotipo hiperqueratótico en la ictiosis.
Bibliografía
1. Nemes Z, Marekov LN, Fesus L, Steinert PM. Funcion de la trnsglutaminaza 1, 1996:

 

diagnostico y tratamiento del sindrome del pie diabético.

Se sabe que el síndrome del pie diabético constituye una de las principales causas de morbilidad y discapacidad en los pacientes con diabetes mellitus y que un rápido reconocimiento y adecuado manejo de sus factores de riesgo pueden prevenir o retardar la aparición de úlceras, amputaciones y otras complicaciones. Sus causas se dividen en: neuropáticas, angiopáticas, infecciosas y traumáticas. Un detallado interrogatorio y exhaustivo examen físico ofrecen hasta el 90 % del diagnóstico etiológico, lo cual se corroborará con los exámenes complementarios que incluyen tanto los indispensables como los más específicos estudios imagenológicos. El enfoque actual para su tratamiento implica una atención individualizada y multidisciplinaria para cada paciente; la profilaxis, desempeña un papel fundamental y unida a los adelantos terapéuticos especializados garantizará un mejoramiento en la calidad de vida de estos enfermos. Este trabajo aporta una guía práctica para identificar, diagnosticar y tratar a los pacientes con síndrome del pie diabético, según los conocimientos actuales.

DIABETES MELLITUS; PIE DIABETICO FACTORES DE RIESGO.

Las afecciones de los pies en los pacientes con diabetes mellitus (DM) constituyen una de las principales causas de morbilidad y discapacidad, con importante repercusión biológica, psicológica y social pues disminuye su calidad de vida. Estudios epidemiológicos indican que alrededor del 20 % de los pacientes con DM desarrollarán úlceras en los pies durante su vida y ellas preceden aproximadamente al 85 % de las amputaciones no traumáticas de los miembros inferiores.1,2 Es por ello que un rápido reconocimiento y una adecuada atención de los factores de riesgo de úlceras y amputaciones pueden prevenir o retardar la aparición de estas y otras complicaciones. Esto no solo es una tarea del endocrinólogo, el angiólogo y el neurólogo, sino que involucra a todo el equipo de salud dedicado a la atención integral de los pacientes con DM; o sea, a los médicos comunitarios, las enfermeras, los nutriólogos, los educadores, los podólogos y los psicólogos. Únicamente con este enfoque pudiéramos minimizar las consecuencias de la DM y sus complicaciones.

Síndrome del pie diabético

Concepto

Es el conjunto de síntomas y signos relacionados con alteraciones neurológicas, vasculares, infecciosas y otras, que a pesar de obedecer a mecanismos patogénicos variados, se originan sobre una condición básica común: el pie de un paciente con DM.3

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para el desarrollo del síndrome del pie diabético incluyen aquellos relacionados con la aparición de úlceras y la amputación del pie, ya que las primeras constituyen una expresión del síndrome y la amputación es su complicación más frecuente. Según la posibilidad de intervenir sobre ellos y eliminarlos, pudiéramos dividirlos en factores de riesgo modificables y no modificables.

Modificables

• Descontrol metabólico.
• Factores sociales.
• Deformidades anatómicas.
• Aumento de la presión plantar.
• Calzado inadecuado.
• Sobrepeso corporal u obesidad.
• Alcoholismo.
• Tabaquismo.
• Ingestión de b bloqueadores.

No modificables

• Edad
• Tiempo de evolución de la DM.
• Sexo.
• Antecedentes de úlceras y/o amputaciones.
• Antecedentes de neuropatía, angiopatía, retinopatía y nefropatía.*
• Limitación de los movimientos articulares.

*Pudieran ser modificables en estadios iniciales.

Clasificación

Clasificación causal

1. Pie neuropático.
   · Con osteoartropatía          Con infección
    · Sin osteoartropatía           o sin ella
2. Pie isquémico.
3. Pie neuroisquémico.
4. Otras lesiones: callos, fisuras, hiperqueratosis.

Clasificación para las úlceras y lesiones preulcerativas del síndrome del pie diabético, según Wagner4 (modificada)5

– Grado 0: No úlcera, pie en riesgo (deformidades óseas y lesiones pre-ulcerativas).
– Grado I: Úlcera superficial, no infección clínica.
– Grado IIA: Úlcera profunda que afecta ligamentos, tendones, articulación y/o huesos.
– Grado IIB: Similar a lo anterior más infección, celulitis.
– Grado IIIA: Absceso profundo más celulitis.
– Grado IIIB: Osteomielitis más celulitis.
– Grado IV: Gangrena localizada.
– Grado V: Gangrena extensa, del pie completo.

Causa

1. Neuropatía diabética.
   · Periférica (sensitiva, motora, mixta).
   · Autonómica.
2. Angiopatía diabética.
3. Infecciones (bacterianas, micóticas y mixtas).
4. Traumatismos.
   · Mecánicos (fricción, presión y heridas).
   · Térmicos (quemaduras).
   · Químicos (yodo, callicidas, otros).

Diagnóstico

Es básicamente clínico, un detallado interrogatorio y exhaustivo examen físico ofrecen hasta el 90 % del diagnóstico etiológico.

El interrogatorio se debe dirigir principalmente a identificar los factores de riesgo para el desarrollo del síndrome del pie diabético y sus complicaciones; o sea, la edad del paciente, el tiempo de evolución de la DM, el grado de control metabólico, los antecedentes de complicaciones crónicas de la DM, de úlceras, amputación, infecciones o traumas de los pies, la ingestión de b bloqueadores, conocer cuáles son los hábitos tóxicos (consumo de alcohol, cigarros o tabacos) y su magnitud, así como determinar su estado socioeconómico y el grado de apoyo familiar para enfrentar los problemas de salud; también es importante identificar síntomas de neuropatía, angiopatía o sepsis que pudieran ser las causas del pie diabético.

Debe realizarse un completo y minucioso examen físico general, regional y por aparatos, encaminado a buscar signos de neuropatía, angiopatía, sepsis o trauma, así como a identificar otros factores de riesgo para las alteraciones del pie de un paciente con DM y sus complicaciones como son las deformidades anatómicas, el sobrepeso corporal u obesidad y el uso de calzado inadecuado. Debe tomarse la tensión arterial en miembros superiores, inferiores e incluso, la presión en dedos (deseable > 50 mmHg).

El examen de las extremidades inferiores podría arrojar los hallazgos clínicos siguientes:

1. Pie neuropático
   El pie tiene temperatura conservada, puede haber parestesia, hiperestesia, hipoestesia o anestesia, hiporreflexia o arreflexia, anhidrosis, piel fisurada y seca, deformidades podálicas, hiperqueratosis plantar, atrofia muscular, dilataciones venosas y úlceras generalmente en el talón, maléolo, cara superior de articulación de los dedos, cabeza del quinto y primer metatarsianos, ápice de los dedos; tiene borde circular con callo alrededor.6 La lesión inicial puede ser un mal perforante plantar, asociado o no a sepsis. Puede haber osteoartropatía.
   Osteoartropatía: Se denomina así a los cambios destructivos óseos asépticos presentes en el pie de un paciente con DM, que puede interesar también a las articulaciones y se asocia a deformación podálica. Desde el punto de vista clínico puede comenzar de forma repentina con signos inflamatorios en las porciones distales de un pie o tobillo, a menudo con una historia de trauma menor, o como una artropatía lenta y progresiva con inflamación insidiosa en el transcurso de meses y años. En el pie hay caída del arco medio y prominencias óseas en zonas peculiares. Es relativamente dolorosa y puede ser bilateral. En ocasiones se acompaña de fracturas patológicas.
2. Pie isquémico
   El pie permanece frío, pálido, rubicundo o cianótico, doloroso durante el reposo, pueden existir cambios tróficos en uñas y piel, claudicación intermitente, soplo femoral, disminución o ausencia de vellos y pulsos, prolongación del tiempo de repleción venosa al bajar el pie (> 20 s) y úlcera localizada principalmente en la cara anterior de la tibia, en el talón, maléolo, cara superior de las articulaciones de los dedos y la cabeza del quinto y primer metatarsianos; tiene borde irregular y es dolorosa.6 La lesión inicial suele ser una úlcera o gangrena isquémica acompañada o no de sepsis.
3. Pie neuroisquémico
   Existe una combinación de los síntomas y signos antes expuestos.
4. Pie infeccioso
   Hay manifestaciones clínicas de sepsis asociada a los cambios isquémicos y neuropáticos ya descritos; toma del estado general, fiebre, dolor, rubor, calor, exudado, secreción purulenta y fetidez en la zona afectada; siempre hay puerta de entrada del germen. La sepsis puede variar desde una celulitis o absceso hasta una gangrena séptica, septicemia y shock.
5. Otras lesiones
   Los callos, fisuras e hiperqueratosis pueden o no ser expresión de com-plicación crónica de la DM.
   A veces hay síntomas de neuropatía y angiopatía sin signos evidentes, por lo que se impone hacer otras pruebas clínicas más específicas como son: prueba del monofilamento 5,07 U si existe sospecha de neuropatía, y las pruebas del ángulo de suficiencia circulatoria de Buerger, la de isquemia plantar de Samuels, la de Collins-Wilensky, de Moskowick, de Kisch y la del tiempo de claudicación intermitente para confirmar una angiopatía.

Los exámenes complementarios a realizar serían:

Indispensables

1. Hemograma completo y eritrosedimentación: Pueden encontrarse elementos de sepsis como leucocitosis y puede haber anemia; la eritrosedimentación está acelerada.
2. Glucemia en ayunas y posprandial de 2 h HbA1c: Para evaluar el grado de control metabólico.
3. Urea y creatinina en sangre y microalbuminuria en orina: Para conocer si existe nefropatía subclínica o clínica asociada. La microalbuminuria también constituye un factor de riesgo cardiovascular.
4. Lipidograma completo: Para descartar trastornos lipídicos y factores de riesgo de angiopatía.
5. Cituria, conteo de Addis, o en su defecto, urocultivos seriados: Para investigar si hay sepsis urinaria sobreañadida.
6. Cultivo bacteriológico y micológico con antibiograma: Cuando existe lesión con apariencia séptica.
7. Electrocardiograma: A todo paciente mayor de 45 años o con angina, pueden encontrarse signos de cardiopatía isquémica y neuropatía autonómica si realizamos maniobras específicas para su despistaje (Ej: Maniobra de Valsalva).
8. Fondo de ojo: Para evaluar el grado de afectación vascular retiniana.
9. Estudio radiológico.

• Telecardiograma: Para definir si existe cardiomegalia o ateromas de la aorta.
• Rayos X de ambos pies con vista anteroposterior, lateral y oblicua: Para diagnosticar osteoartropatía, osteomielitis y calcificaciones vasculares. En la osteoartropatía, los signos radiológicos pueden ser simétricos (imagen en espejo); hay osteoporosis aislada o asociada a otros cambios, como el adelgazamiento de las metáfisis y resorción ósea, se observa rarefacción o lisis ósea especialmente en el extremo distal del metatarso o falanges que puede llevar a la destrucción de la cabeza de huesos y provocar luxaciones y subluxaciones, así como, destruir los huesos adyacentes que provoca una aproximación y hasta enclavamiento de ellos (telescopamiento).
• Rayos X de ambos tobillos: Para descartar artropatía de Charcot.

Pruebas angiológicas:

1. Dopler:

· Índice de presiones por ecodopler: Tobillo-brazo, dedo-brazo (alterados cuando son < 0,8 y < 0,6, respectivamente).
· Forma de la onda en ecodopler del to-billo (alterado cuando la onda es bifásica o monofásica).

2. Ultrasonido dopler a color:

· Flujometría: Precisa la existencia de turbulencia causada por ateroma, velocidad del flujo, entre otros datos.
· Otras mediciones: Túnica media, rigidez arterial, características de ateromas, entre otras.

3. Oximetría: Determina la presión parcial de Q2 transcutáneo (< 30 mmHg es alto riesgo de ulceración).

Pruebas neurológicas:

1. Estudios de conducción nerviosa.
· Electromiografía.
· Potenciales evocados.
2. Percepción de vibración: Biotensiómetro, neurotensiómetro (alterado cuando solo se siente por encima de 20 voltios).
3. Pedobarografía: Determina la distribución de los puntos de presión y áreas de riesgo de úlceras (presión > de 10 kg/cm2 constituye alto riesgo de ulceración)
4. Estudios autonómicos: No están estandarizados y tienen pobre reproducibilidad.

En ocasiones es difícil establecer el diagnóstico de osteoartropatía y diferen-ciarla de la osteomielitis, para ello se recomienda en estos casos hacer:

· Resonancia magnética nuclear simple o contrastada, con gadolinio.
· Escintigrafía ósea con leucocitos marcados con indio 111 o tecnesio 99, si hay osteomielitis se observará la acumulación de contraste en la zona afectada.

Tratamiento

El tratamiento es individualizado, incluye: tratamiento profiláctico y específico.
La profilaxis es el pilar fundamental del tratamiento, único capaz de reducir al máximo las consecuencias del síndrome, ella implica la adopción de varias medidas,3,7 como:

1. Educación diabetológica adecuada.
2. Adecuado control metabólico; garantizar cumplir con la dieta, los ejercicios y el tratamiento farmacológico de la DM correctamente.
3. Identificación y corrección precoz de los factores de riesgo modificables para el desarrollo del síndrome del pie diabético y sus complicaciones.
4. Cuidado de los pies:

a) Revisarse los pies todos los días.
b) Evitar traumas e infecciones en esa zona; de existir, tratarlos bajo supervisión y seguimiento médico.
c) Lavarse los pies diariamente con jabón y agua tibia, secarlos bien sin frotar demasiado.
d) Si la piel está reseca, en particular los talones, aplicar masaje con lanolina, nunca entre los dedos.
e) Cortarse las uñas regularmente siguiendo la forma de los dedos, después del baño; si fueran gruesas, debe hacerlo un podólogo.
f) Debe utilizarse calzado suave, de puntera ancha y que no apriete.
g) No andar nunca descalzo.
h) Revisar el calzado antes de ponérselo buscando arrugas, salientes o clavos.
i) La hiperqueratosis y los callos deben ser tratados por un podólogo.
j) De existir deformidades podálicas, debe consultar al ortopédico.
k) No usar medias apretadas.
l) Queda prohibido:

· Uso de “remedios” para callos e hiperqueratosis plantar.
· Cortarse los callos con tijeritas y cuchillas.
· Usar yodo u otros medicamentos irritantes en los pies.
· Utilizar telas adhesivas en lesiones de los pies.

Tratamiento específico

Desde el punto de vista práctico es útil tratar a estos pacientes teniendo en cuenta la clasificación de Wagner modificada y debemos partir de 3 requisitos básicos:

1. El tratamiento es multidisciplinario.
2. El control metabólico es crucial;8,9 se debe instaurar tratamiento insulínico prehipoglucemiante a partir de las lesiones Grado I.
3. El reposo es importante.

Tratamiento según grados

Grado 0 (no úlcera, pie de riesgo)
1. Tratar los factores de riesgo modificables (ver profilaxis).
2. Tratar las lesiones preulcerativas: ampollas, piel macerada, callosidad hemorrágica, entre otras.

Grado I (úlcera superficial, no infección clínica)
1. Analgésicos, si dolor.
2. Si el fondo es necrótico: debrindar y limpiar con solución salina fisiológica; estimular al tejido de los bordes y del fondo de la úlcera.
3. Aplicar factores de crecimiento10 (se requiere de vascularización aceptable):

a) Becaplermin (regralex): Factor de crecimiento BB derivado de plaquetas.
b) Ácido hialurónico (hyalofill).
c) Equivalentes a piel vital (se requiere de buena circulación):
· Cultivo de fibroblastos dérmicos neonatales (dermagraft): forma la epidermis.
· Cultivo de colágeno tipo I bovino asociado a fibroblastos neonatales y queratositos vivos: forma la epidermis y la dermis.
4. Tratamiento de la neuropatía, la isquemia o ambos, según la causa:

Pie neuropático
a) Debe eliminarse el callo cada 48 h.
b) Imponer tratamiento sintomático
c) Utilizar factores tróficos neuronales.
d) Asociar antioxidantes como vitaminas A, E, C (25 000 UI, 400 UI y Ig, respectivamente).

Pie isquémico
a) Usar agentes hemorreológicos, antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores.
– Aspirina: 75-300 mg/d
– Dipiridamol: 200-400 mg/d
– Ticlopidina: 250-500 mg/d
– Clopidogrel: 75 mg/d
– Ditazol: 200-300 mg/d
– Heparinas de bajo peso molecular
– Heparina: 5 000 – 25 000 UI/12 h
– Pentoxifilina: 400-1200 mg/d
– Buflomedil: 300-600 mg/d
– Hidrosmina: 200-600 mg/d
– Nicergolina 10-30 mg/d
– Alprostadil 40-80 µg/d
– Iloprost trometamol 0,5-2 ng/kg/min por 6 h cada día (caso severo).
b) Asociar antioxidantes.
c) Revascularización si criterio (trombo-andarectomía, angioplastia trans-luminal percutánea con stents o sin este, prótesis vasculares reforzadas con stents, colocación de bypass, entre otros procederes).
d) Oxigenación hiperbárica.11
Pie mixto: Tratamiento combinado.
Grado IIA (úlcera profunda que afecta ligamentos, tendones, articulaciones y/o huesos).

1. Similar al Grado I, pero con debridamiento más amplio, a veces en el salón de operaciones.
2. Requiere hospitalización.
3. Profilaxis de la sepsis, incluye el uso de agentes bacteriostáticos y la limpieza del área con soluciones antisépticas (hibitane acuoso, cetablón o solución Dakin).

Grado IIB (similar a Grado IIA más infección, celulitis)

1. Hospitalización.
2. Analgésicos/antipiréticos si dolor y fiebre.
3. Debridamiento amplio, a veces en el salón.
4. Limpieza y fomentos con soluciones antisépticas (hibitane acuoso, solución Dakin, betadina, cetablón, permanganato de potasio 1 x 20 000, sulfato de cobre, acriflavinol 1 x 5 000, o ácido acético si sospecha pseudomona; se puede realizar pediluvios 3 veces al día si lesión plantar.
5. Antimicrobianos de amplio espectro por vía oral (VO) y/o intravenosa (IV) hasta ver el resultado del cultivo con antibiograma y se administre el fármaco específico (tablas 1 y 2).
6. Tratamiento de la neuropatía, la isquemia o ambas según la causa (ver Grado I).
7. Si se resuelve la sepsis y hay buena circulación se pueden aplicar factores de crecimiento.
8. En ocasiones es necesario amputar si se produce osteomielitis resistente.

Tabla 1. Antimicrobianos a utilizar de inicio en el pie infeccioso ligero

Gérmenes	Primera línea	Segunda línea	Tercera línea	Comentario
Estafilococo A Estreptococo A Estreptococo B Enterococo Aerobio/anaerobio	Sulfaprim 1 g c/12 h + metronidazol 500 mg c/8 h	Amoxicillin/ácido clavulánico 500 mg c/ 8 h o sulfaprim 1g c/ 12 h + clindamicina 150- 300 mg c/6 h	Clindamicina 150- 300 mg c/6 h + quinolona fluorada – ofloxacina – 200 mg c/12 h – ciprofloxacina 500-750 mg c/12 h	– Usar siempre ciprofloxacina si sospecha de pseudomona aeruginosa -Puede emplear- se acetato de pexiganan en gel sobre la lesión

Tabla 2. Antimicrobianos a utilizar de inicio en el pie infeccioso moderado y severo

Gérmenes	Primera línea	Segunda línea	Tercera línea	Comentario
Estafilococo A Estreptococo A Polimicrobiano	Ciprofloxacina 500- 750 mg c/12 h + Clindamicina 150- 300 mg c/6 h	Sulfaprim 1 g c/12 h o amoxicillin/ ácido clavulánico 500 mg c/8 h o ceftriaxone 1-2 g c/24 h o cefepime 1-2 g c/12 h o ceftazidima 1-2 g/8 h + metronidazol 500 mg c/ 8 h o Clindamicina 150- 300 mg c/6 h	Cloxacillin 500 mg c/ 6 h o cefalosporina de tercera generación o imipenen/cilastatina 500-750 mg/6 h-8p h o piperacilina 3.375 g c/6 + metronidazol 500 mg c/8 h + Gentamicina 5 mg/kg de peso dividido c/8 h o tobramicina 5 mg/kg dividido c/6h o amika- cina 15 mg/kg dividido c/8 -12 h.	Si sospecha de tener anaerobios usar siempre clindamicina o metronidazol Si hay sospecha de pseudomona, no usar sulfaprim. Si usa aminoglucósi- sidos debe hacer análisis de creatini- na c/5 d.

Grado IIIA (absceso profundo más celulitis):

1. Hospitalización.
2. Analgésicos/antipiréticos si dolor y fiebre.
3. Incisión y drenaje.
4. Cura 2 veces al día con soluciones antisépticas.
5. Antimicrobianos de amplio espectro VO y/o IV hasta ver el resultado del cultivo con antibiograma y se administre el fármaco específico (tabla 2).
6. Tratamiento de la neuropatía, la isquemia o ambas según la causa (ver Grado I).
7. Si se resuelve la sepsis y hay buena circulación se pueden aplicar factores de crecimiento en la cavidad.

Grado IIIB (osteomielitis más celulitis):

1. Hospitalización.
2. Analgésicos/antipiréticos si dolor y fiebre.
3. Antimicrobianos de amplio espectro VO e IV hasta ver el resultado del cultivo con antibiograma y entonces administrar los fármacos específicos sinérgicos, debe darse margen terapéutico de 10-12 sem si la osteomielitis es pequeña (tabla 2).
4. Amputación, dar margen quirúrgico.
5. Tratamiento de la neuropatía, la isquemia o ambas, según la causa (ver Grado I).

Grado IV (gangrena localizada):

1. Hospitalización.
2. Analgésicos/antipiréticos si dolor y fiebre.
3. Antimicrobianos de amplio espectro.
4. Amputación de elección.
5. Tratamiento de la neuropatía, la isquemia o ambas, según la causa (ver Grado I).
6. Si la gangrena es seca, se realizarán curas secas con alcohol yodado o hibitane alcohólico durante 10 min y después, aplicación de furodone o sulfamida en polvo para limitar la lesión y facilitar posteriormente la necrectomía. Si son más de 2 artejos los afectados o existieran lesiones osteoartrolíticas, se practicarán amputaciones transmetatarsianas.

Grado V (gangrena extensa del pie completo).

1. Igual al anterior, pero la amputación debe tener el margen quirúrgico por encima del límite de la lesión y se realizará en un segundo tiempo el cierre de colgajos. Si es una gangrena gaseosa, la amputación es una articulación por encima de la comprometida.

Tratamiento de la osteopatía

1. Reposo por 2 meses.
2. Modificar calzado.
3. Calcio (1-2 g elemental) asociado a vitamina D (ergocalciferol 800-1 200 UI/d o calcitriol 0,2-1 µg/d).
4. Bifosfonatos:
   – Etidronato 300-600 mg por 14 d c/90 d.
   – Clodronato 400-1 600 mg.           
   – Alendronato 10 mg/d.                         Uso Clínico
   – Pamidronato 100-200 mg/d.
5. Corrección quirúrgica: es preferible evitarla, aunque en casos cuidado-samente seleccionados podría utilizarse.

Otras alternativas terapéuticas

El mundo desarrollado de hoy nos impone nuevos y más complejos retos para el tratamiento eficaz del síndrome del pie diabético. La resistencia de los gérmenes a los agentes antimicrobianos nos obliga a investigar nuevas alternativas terapéuticas; hemos logrado fabricar fármacos más eficaces, activos e inocuos, tanto de amplio espectro como específicos, y se han descubierto novedosas familias de antimicrobianos más potentes con disímiles mecanismos de acción. De igual forma, día a día aparecen nuevos factores de crecimiento para favorecer la rápida granulación y epitelización de las úlceras que, unidos a los cultivos de tejidos in vitro, los bancos de piel artificial y la posibilidad de clonar nuestro propio tejido para su uso en situa-ciones críticas, garantizarán un mejor tratamiento de esta lamentable afección. Por último, no podemos concluir esta guía sin antes mencionar el tratamiento más prome-tedor del nuevo milenio: la terapia génica, único tratamiento eficaz para la prevención primaria de DM y sus complicaciones y cuyo uso no se limita a las enfermedades crónicas con base genética, sino que puede modular la actividad inmune del organismo humano y la acción virulenta de un germen agresor en el proceso salud-enfermedad.

Indiscutiblemente, solo con una atención multidisciplinaria, individualizada, específica y tomando en cuenta los avances de la ciencia y la técnica, podremos lograr mejorar la calidad de vida de los pacientes con DM y sus familiares. De esta forma contribuimos a que los sueños de nuestra sociedad se conviertan en realidad logrando salud para todos.

 

Mi paciente dijo que se desmayaría, ¿Qué sucedió?: Un caso por corresponencia de una alumna.

A continuación se expone una consulta sobre un caso, tal y como se  envió por correo electrónico.

 Mi nombre es Louise Alghreen y soy estudiante de 2do. año nivel 4. Tengo varios reconocimientos de los controladores por la forma en que realizo los ingrown toenail 8uña encarnada), pero en consultorios externos me toco un caso que nunca antes me había ocurrido.
Se presento un hombre joven con inflamación del 1er ortejo por uña encarnada, el mismo presentaba un pequeño granuloma, pero la parte comprometida de la lamina ungueal se veia de facil extracción. Esta persona dijo ser sensible a las infiltraciones y acuso de soler descomponerse hasta cuando incluso le realizan extracción de sangre.
Comencé el tratamiento colocándole una férula de algodón en el muro ungueal comprometido embebida en xilocaina. Luego de unos instantes retire dicha férula y coloque otra también de algodón pero seca. A continuación hice una pulverización con spray frio e ingrese con alicate frontal para realizar el corte.
La operación resulto exitosa y acto seguido extraje la espícula con pinza mosquito.

 La persona efectivamente tal cual lo había dicho se descompuso…se puso blanco y transpiraba y deseaba devolver.
Lo apantalle un poco dándole aire y le alcance un vaso de agua y luego de unos cuantos minutos se repuso.
Quisiera saber si eso es normal y que debería haber hecho el momento de su descompostura, que obviamente fue a causa de la impresión que le dio todo el procedimiento.
Muchas Gracias.
 
—————
Primeramente felicitaciones por la maniobra realizada en este paciente, la técnica que utilizaste fue muy apropiada, de hecho hubiera sido un error tratar la infiltración en este paciente en tales circunstancias.

Lo que observamos aquí es un caso de pre síncope  o desmayo, esta se denomina como sincope vasovagal.
El síncope vasovagal es de tipo reflejo, cuando ocurre francamente.
Por ejemplo tenemos:

·  Cambios drásticos de posición (al levantarse muy rápido, hacer ejercicio, etc.)

·  Estar de pie por mucho tiempo (trabajo, filas, banco, etc.)

·  Sentado por mucho tiempo (cines, teatros, etc.)

·  Estrés emocional

·  Cualquier dolor, como en el caso de la tracción de una onicocriptosis complicada.

·  Estimulaciones no placenteras como

• Punciones hipodérmicas, etc.
• Donación de sangre
• Mirar a alguien más donar sangre
• Mirar a alguien experimentar dolor

Hay muchos otros ejemplos que no mencionare.
 Existen síncopes situacionales que ocurren en momentos como al orinar, defecar, deglutir o toser, el estimulo del plexo carotideo al rasurarse en caso de ansíanos o cardiópatas es un ejemplo, la tracción de la espícula en el caso de la onicocriptosis resulta especialmente reactiva debido a la ansiedad previa del paciente que somete la respuesta vagal ante el estrés, dicho estrés suspende de forma súbita la respuesta produciendo una hipotensión y por ende baja de la tensión de exige cerebro, produciéndose el desmayo como respuesta. La frecuencia cardiaca lenta y los vasos sanguíneos dilatados hacen que llegue menos cantidad de sangre al cerebro, provocando así el desmayo.
 Las causas del síncope no se han entendido por completo pero se cree que se presentan en personas con una carga venosa periférica excesiva, lo que produce una caída súbita del retorno venoso periférico, esto resulta en un estado de hipercontractilidad cardiaca que activa los mecanoreceptores que responden al estiramiento imitando así las condiciones de la hipertensión y provoca una disminución en el ritmo cardíaco por debajo de 60 latidos por minuto (lo normal es de 60 a 100 latidos por minuto).
Durante la pérdida de la conciencia al paciente debe colocarse con la cabeza hacia abajo entre las rodillas si están sentados, o en posición supina con las piernas levantadas de manera que permita el flujo sanguíneo general máximo. *Deberán aflojarse todas las ropas y se colocará la cabeza de manera tal que no bloquee la vía respiratoria. No se administra nada oralmente hasta recuperado el conocimiento, no se le permite levantarse hasta que no cese la crisis, sobre todo, la sensación de debilidad física.
 Debe vigilarse la permeabilidad de vías aéreas, pulso y ritmo cardiaco de forma simple.

 

Al recibir un paciente de debemos tomar precauciones como pedir  un acompañante que pase o un auxiliar cerca ya que durante el desmayo se pierde el tono muscular y puede resbalar del sillón.
El sillón debe ser idóneo como para elevar las piernas y mover el respaldo para descenderlo.
 Si tienes más dudas escríbeme.